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现在已经证实,氧来源的自由基在炎症机制中起着十分重要的作用,并与人的许多疾病有关。实际上,由吞噬细胞释放于细胞外环境的氧来源的自由基可能是由血管通透性增加所致的炎症反应和微循环改变的原因。在炎症反应时,花生四烯酸的氧化降解引起类花生酸的释放,特别是前列腺素。因此,传统的抗炎治疗一般局限于抑制前列腺素的生物合成。SOD能够阻断由自由基引起的炎症过程,且没有相伴的吞噬细胞免疫功能的降低,因此有希望成为替代传统疗法的有前途的抗炎治疗药。目前大量实验已证实了SOD能清除过量超氧阴离子自由基,从而起到保护细胞的作用。人体拥有许多防御自由基链反应的体系,自由基O.-2、H2O2、和自由基HO.相继由血液中的三种酶所代谢,它们是SOD、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转移酶。这些酶在血浆中的水平大约与它们作为自由基代谢者的重要程度相一致,在正常健康人血液中的含量SOD为90mg/L、谷胱甘肽过氧化物酶为9mg/L、谷胱甘肽转移酶为1mg/L,可见SOD之重要性。当O.-2产生过多或酶浓度降低时,一些超氧自由基就会逃脱酶的歧化作用而引起疾病。给以外源性的SOD可有效地清除过量的超氧自由基。

2、SOD在人体内的代谢

健康人体一次静注牛Cu,Zn-SOD,其消除半衰期(t1/2β)为25min,表观分布容积(Vd)约为4L/kg。在给药后1.5h,血浆中的剂量降至相当于初始剂量的1%。肌内注射牛Cu,Zn-SOD,血浆峰浓度(Cmax)是剂量依赖性的,在肌注后8~10h到达。一次皮下注射牛Cu,Zn-SOD16和32mg,Cmax值分别为0.08和0.43mg/L。吸收相明显长于消除相。在肌内或皮下注射后血浆浓度的降低慢于静注。在人体内,Cu,Zn-SOD的代谢主要在肾脏进行,正是由于肾脏的消除导致其在系统循环中的短的半衰期(t1/2)。分子量为33kD的Cu,Zn-SOD,在被肾小球滤出后被近端肾小管全部重吸收,然后被迅速贮存于管状细胞的溶酶体内,其一部分在这里被降解。在生理条件下,血浆Cu,Zn-SOD浓度约为0.03mg/L,原型Cu,Zn-SOD经尿排除的速率很低。

3、SOD的应用剂量

除了异源SOD有可能引起过敏反应外,SOD的毒性极低。但并不意味着应用SOD的剂量越大其治疗效果就越好。

通过实验和临床研究已经证明,Cu,Zn-SOD在5~150μg/kg的剂量范围内生物活性与剂量成正相关。使用高于通常临床剂量100~1000倍于大鼠,观察其对缺血的保护作用,并没有得到更好的结果。更有甚者,大鼠体内试验证明非常高的剂量还使炎症恶化,临床研究也证明了这一点。目前在应用牛Cu,Zn-SOD治疗各种关节炎疾病时,通常肌注给药的剂量为30~200μg/kg,每周给药2~3次,疗程1~4mo。

至于外源性SOD在如此低的情况下即有作用,而较高剂量的作用也并不更好的原因,Jadot等[10]认为,可能的解释是部分注射的SOD结合于细胞膜外壁的半特异性位点(每个细胞约结合100~1000个分子),从而保护细胞免受自由基的进攻。这种外源性SOD已成为膜固定的成分,比细胞外游离酶更有效。在一用SOD保护人成纤维细胞不受紫外线的伤害的实验中,冲洗掉过多的外源性酶后,仍存在保护作用的结果,支持了这一推论。同源SOD不被这些膜受体所辨认,而不显示活性。原因是要求与膜位点结合的氨基酸顺序应是异源的,异源SOD具备这种异源顺序,而同源SOD不具备。对蛋白质上这一顺序的辨认,相当于要求在每一SOD分子上要有一抗原决定簇,这对活性至关重要。

 

 

 
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